Estudio del efecto de la biotina sobre la respuesta adrenérgica Alfa1D en la hipertensión arterial - Espino García, Ricardo (Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo, 2017)
The main cause of mortality worldwide is cardiovascular disease. One of these is hypertension, which is a disorder where the blood vessels have persistently high blood pressure. One of the most important systems to maintain adequate blood pressure levels is the α and β adrenergic receptor system. The α1 receptors cause vasoconstriction by increasing the concentration of intracellular calcium. Despite the existence of a wide variety of antihypertensive drugs, in almost half of the cases they fail to maintain blood pressure at optimal levels. Therefore, the search for new drugs or adjuvants that help in the treatment of hypertension is of great importance. Biotin pharmacological concentrations has been reported to have a hypotensive effect in spontaneously hypertensive rats, but the mechanisms by which it is performed are unknown. It is therefore of great importance to elucidate the mechanisms of action for the use as adjuvant in the treatment of hypertension. In the present work, we investigated the participation of α1D receptors and the mobilization of intracellular and extracellular calcium in the vasorelaxing effect of biotin in Wistar rats. We observed that incubation of biotin reduces the contractile response to phenylephrine, to serotonine and to CaCl2 in the rat aorta with and without endothelium. We observed an increase in contractile response in aorta of rats treated with L-NAME for 15 days and did not occur when L-NAME and biotin were administered simultaneously. The results suggest that biotin produces vasorelaxation through the participation of α1D adrenergic receptors and the mobilization of intracellular and extracellular calcium. In addition, administration of biotin prevents damage produced by the administration of L-NAME.

La principal causa de mortalidad a nivel mundial son las enfermedades cardiovasculares. Una de éstas es la hipertensión arterial, la cual es un trastorno donde los vasos sanguíneos tienen una presión persistentemente alta. Uno de los sistemas más importantes para mantener los niveles adecuados de presión arterial, es el sistema de receptores adrenérgicos α y β. Los receptores α1, provocan vasoconstricción por el aumento de la concentración de calcio intracelular. A pesar de la existencia de una gran variedad de fármacos antihipertensivos, en casi la mitad de los casos no logran mantener la presión arterial en niveles óptimos. Por tanto, la búsqueda de nuevos fármacos o coadyuvantes que ayuden en el tratamiento de la hipertensión es de gran importancia. Se ha reportado que la biotina a concentraciones farmacológicas tiene un efecto hipotensor en ratas espontáneamente hipertensas, pero se desconocen los mecanismos por los cuales lo realiza. Por lo que es de gran importancia dilucidar los mecanismos de acción para la utilización como coadyuvante en el tratamiento de la hipertensión. En el presente trabajo, investigamos la participación de los receptores α1D y la movilización de calcio intracelular y extracelular en el efecto vasorrelajante de la biotina en ratas Wistar. Se observó que la incubación de biotina reduce la respuesta contráctil a fenilefrina, a serotonina y a CaCl2 en aorta de rata con y sin endotelio. Se observó un aumento de la respuesta contráctil a fenilefrina en aorta de ratas tratadas con L-NAME durante 15 días y esto no se presenta cuando se administra L-NAME y biotina simultáneamente. Estos resultados sugieren que la biotina produce vasorrelajación mediante la participación de los receptores adrenérgicos α1D y la movilización de calcio intracelular y extracelular. Además, la administración de biotina previene el daño producido por la administración de L-NAME.
Instituto de Investigaciones Químico Biológicas. Maestría en Ciencias en Biología Experimental
Keywords: info:eu-repo/classification/cti/6; IIQB-M-2017-1487; Hipertensión; Calcio; Vasorrelajante; http://bibliotecavirtual.dgb.umich.mx:8083/xmlui/handle/DGB_UMICH/3951