Efecto de dietas ricas en grasa y azúcar sobre el perfil lipídico y el sistema antioxidante en el hígado y corazón de ratas - Candelario Domínguez, Miguel Tlacaelel (Universidad Michoacana de San Nicolas de Hidalgo, 2024)
Background: Increased intake of fatty and carbohydrate foods over a prolonged period leads to dyslipidemia which contributes to several complications such as obesity, diabetes, atherosclerosis and hypertension. These diets increase fat deposition in adipose, liver and heart tissues, causing reactive oxygen species (ROS) and oxidative damage. Antioxidants within cells can be regulated and mobilized to neutralize ROS formation. Oxidative stress (OS) produces an increased number of lipid and protein oxidation products and a decrease in the activity of antioxidant enzymes, as well as an increase in oxidative stress markers. The present study aimed to evaluate total oxidant status (TOS), total antioxidant status (TAS) and antioxidant enzyme activities in the liver and heart of male Wistar rats fed three different diets. Methods: Control (rats fed a normal diet), Diet 1: 41.6% fat (lard and vegetable 1:1) and 20.0% fructose Diet 2: 41.6% fat (lard and vegetable 1:1) and 16.6 % sucrose and Diet 3: 40% fat (margarine) and 20% sucrose for 12 weeks. Oxidant status parameters (TOS and TAS), as well as antioxidant enzymes and oxidative stress biomarkers, were measured. Finally, the fatty acid profile in the liver and heart was analyzed. Results: The three diets showed an increase in TOS and a decrease in SBP in the liver and heart of rats, resulting in a significantly higher oxidative stress index (OSI) than in the control group. Diet 1 showed a greater effect on the activity of the antioxidant system in the liver, producing an increase in oxidative stress unlike the other diets.

Antecedentes: El aumento de la ingestión de alimentos con grasas y carbohidratos durante un período prolongado conduce a la dislipidemia que contribuye a varias complicaciones como la obesidad, la diabetes, la aterosclerosis y la hipertensión. Estas dietas aumentan la deposición de grasa en los tejidos adiposo, hepático y cardíaco, causando especies reactivas de oxígeno (ROS) y daño oxidativo. Los antioxidantes dentro de las células pueden regularse y movilizarse para neutralizar la formación de ROS. El estrés oxidativo (OS) produce un mayor número de productos de oxidación de lípidos y proteínas y una disminución en la actividad de las enzimas antioxidantes, así como un aumento en los marcadores de estrés oxidativo. El presente estudio tuvo como objetivo evaluar el estado oxidante total (TOS), el estado antioxidante total (TAS) y las actividades de las enzimas antioxidantes en el hígado y el corazón de ratas Wistar macho alimentadas con tres dietas diferentes: Métodos: Control (ratas alimentadas con una dieta normal), Dieta 1: 41.6 % grasa (manteca de cerdo y vegetal 1:1) y 20.0 % fructosa Dieta 2: 41.6% grasa (manteca de cerdo y vegetal 1:1) y 16.6 % sacarosa y Dieta 3: 40% grasa (margarina) y 20% sacarosa durante 12 semanas. Se midieron los parámetros del estado oxidante (TOS y TAS), así como las enzimas antioxidantes y los biomarcadores de estrés oxidativo. Por último, se analizaron el perfil de ácidos grasos en el hígado y corazón. Resultados: Las tres dietas mostraron un aumento de TOS y disminución de TAS en el hígado y el corazón de ratas, dando por resultado un índice de estrés oxidativo (OSI) significativamente mayor que en el grupo control. La dieta 1 mostró un mayor efecto sobre la actividad del sistema antioxidante en el hígado produciendo un incremento en el estrés oxidativo a diferencia de las otras dietas.
Instituto de Investigaciones Agropecuarias y Forestales. Facultad de Biología. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Facultad de Agrobiología. Facultad de Químico Farmacobiología. Programa Institucional de Maestría en Ciencias Biológicas
Keywords: info:eu-repo/classification/cti/6; FB-M-2024-0308; Biotecnología alimentaria; Obesidad; Estrés oxidativo; Biomarcadores; http://bibliotecavirtual.dgb.umich.mx:8083/xmlui/handle/DGB_UMICH/18615