Participación de los receptores adrenérgicos α1D en la reversibilidad de las alteraciones vasculares durante la hipertensión inducida por angiotensina II - Rodríguez Hernández, Sandra Noemí (Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo, 2014)
Hypertension is the main risk factor in the development of cardiovascular disease in humans. Among the most important systems related to the control of blood pressure are the renin-angiotensin system (RAS) and α1- adrenergic receptors (α1 - ARs). Angiotensin II (Ang II) is important in regulating blood pressure, causes vascular remodeling and hypertension as well as increases in mRNA and protein α1- ARs. The literature describes that increases SRA young spontaneously hypertensive rats, and it may contribute to the pathogenesis of hypertension genetic. In the cardiovascular system the α1- ARs regulate the contraction of vascular smooth muscle and heart, and have been implicated in diseases such as hypertension and cardiac hypertrophy. Our aim was to explore the influence of the locking of the AT1R and α1D-AR receptors on the hypertension induced by continuous infusion of Ang II (200ng/kg/min/28días), the reactivity in the aorta rat caudal arteries were evaluated. Ang II increased blood pressure ( 115 ± 2-220 ± 8 mmHg ), however , losartan ( AT1-R antagonist ) administered in the drinking water , partially reversed by Ang II hypertension ( 142 ± 2 mmHg ) , while BMY 7378 (α1D -AR antagonist ) not reversed ( 204 ± 9 mm Hg ) . The maximum contraction to phenylephrine increased aorta (Emax, 6.7 ± 0.4 vs. 7.9 ± 0.3) and not in rat caudal artery with Ang II, the 7378 and BMY reversed hyperreactivity losartan produced by Ang II in aorta. Histological evaluation of the aorta and caudal arteries of different groups of rats showed that Ang II causes hypertrophy of the vessel in the tunica media, but this was reversed by the administration of losartan or BMY7373 administered when there was already established by hypertrophy 2 weeks with Ang II.

La hipertensión es el principal factor de riesgo en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares en humanos. Entre los sistemas más importantes relacionados con el control de la presión sanguínea están el sistema Renina-Angiotensina (SRA) y los receptores α1-adrenérgicos (α1-ARs). La angiotensina II (Ang II) es importante en regular la presión arterial, provoca remodelación vascular e hipertensión así como incrementos en el ARNm y proteína de α1-ARs. La literatura describe que el SRA aumenta en ratas espontáneamente hipertensas jóvenes, y podría contribuir en la patogénesis de la hipertensión genética. En el sistema cardiovascular, los α1-ARs regulan la contracción del músculo liso vascular y cardiaco, y han sido implicados en patologías como la hipertensión y la hipertrofia cardiaca. Nuestro objetivo fue explorar la influencia del bloqueo de los receptores AT1R y α1D-AR sobre la hipertensión inducida por infusión continúa con Ang II (200ng/kg/min/28días), se evaluó la reactividad en las arterias aorta y caudal de rata. La Ang II incrementó la presión arterial (115 ± 2 a 220 ± 8 mmHg); sin embargo, el losartán (antagonista AT1 R), administrado en el agua de bebida, revirtió parcialmente la hipertensión por Ang II (142 ± 2 mmHg), mientras que el BMY 7378 (antagonista α1D-AR) no la revirtió (204 ± 9 mmHg). La contracción máxima a fenilefrina aumentó en aorta (Emax, 6.7±0.4 vs 7.9 ± 0.3), y no en arteria caudal de ratas con Ang II; el BMY 7378 y el losartán revirtieron la hiperreactividad producida por Ang II en aorta. La evaluación histológica de las arterias aorta y caudal de los diferentes grupos de ratas mostró que la Ang II produce hipertrofia del vaso en la túnica media; sin embargo, ésta se revertió con la administración de BMY7373 o losartán, administrados cuando ya existía hipertrofia establecida por 2 semanas con Ang II.
Instituto de Investigaciones Químico Biológicas. Maestría en Ciencias en Biología Experimental
Keywords: info:eu-repo/classification/cti/6; IIQB-M-2014-0407; Hipertensión; Hipertrofia; Reactividad; http://bibliotecavirtual.dgb.umich.mx:8083/xmlui/handle/DGB_UMICH/3906